Síndrome coronario agudo y enfermedad de Erdheim-Chester. Patogénesis e implicaciones terapéutica / Acute Coronary Syndrome in Erdheim-Chester. Etiopathogenesis and therapeutic Implications

Resumen La enfermedad de Erdheim-Chester es una histiocitosis celular diferente a la histiocitosis de Langerhans, de origen incierto. Se caracteriza por una implicación multi-orgánica debida a la infiltración de los histiocitos CD68+/CD1a-, en forma de xantogranulomas, que afectan principal y comúnmente a la metáfisis y diáfisis de huesos largos. El diagnóstico se realiza mediante biopsia, donde se revelan histiocitos CD68+/CD1a-, carencia de proteína S, y presencia de gránulos de Birbeck. Se ha subestimado la implicación cardiovascular. Reportamos un caso de un varón de 67 años con la enfermedad de Erdheim-Chester e infarto de miocardio agudo, debido a implicación coronaria, además de enfermedad ósea, vascular, pituitaria y retroperitoneal. Revisamos la literatura relevante y describimos el tratamiento clínico de estos pacientes.

Abstract Erdheim-Chester disease is a non-Langerhans cell histiocytosis of uncertain origin. It is characterized by multiorgan involvement due to infiltration of CD68+/CD1a- histiocytes, in the form of xantogranulomas, most commonly affecting the metaphysis and diaphysis of long bones. The diagnosis is made by biopsy showing CD68+/CD1ahistiocytes, lack of S protein and Birbeck granules. Cardiovascular involvement is underestimated. We report a case of a 67 year-old man with Erdheim-Chester disease and acute myocardial infarction due to coronary involvement, in addition to bone, vascular, pituitary and retroperitoneal disease. We review relevant literature and describe the clinical management of these patients.

Neurotización neuro-neural en lesiones del plexo braquial: parte II / Neuro-neural Neurotizatión in lesions of the brachial plexus: it leaves II

Estudios experimentales sobre 30 ratas blancas, Sprague-Dawley a las cuales se les practicó transposición de nervio isquiotibial (ciático) del lado derecho hacia el izquierdo a 0.5 cm del agujero de conjunción, demuestran que la recuperación funcional, aunque incompleta, es posible después de 8 meses de la neurorrafia. Se utilizó una variante del Indice Funcional Ciático de Medinacelli para medir la recuperación funcional de la pata izquierda. Se presenta un caso clínico de transposición de nervio espinal izquierdo al nervio supraescapular derecho al mismo tiempo que la transposición de músculo trapecio del lado derecho, observándose recuperación en 9 a 12 meses después aunque en forma parcial pero de aceptable funcionamiento

Reemplazo total de cadera - Hospital Dr. Darío Contreras, 1988-1992 / Hip prosthesis - Hospital Dr. Dario Contreras; 1988-1992

Se realizó un estudio descriptivo de reemplazo total de cadera en el Hospital Dr. Darío Contreras, Santo Domingo, República Dominicana, durante el período 1988-1992. El estudio consistió en la revisión de los expedientes clínicos de los pacientes intervenidos a reemplazo total de cadera, para determinar su edad, sexo, causa etiológica y movimientos articulares. De los 27 casos encontrados el grupo de edad de más incidencia es 61-70 años, con 9 casos (33.3 por ciento ), el sexo femenino 17 casos (62.9), la causa etiológica más frecuente es osteoartritis primaria con 11 casos (40.7 por ciento ) y en los movimientos articulares hubo un aumento después de la cirugía, en especial en la dislocación traumática y fractura de cuello de fémur que casi se logró todos sus movimientos. En función de los resultados, recomendamos medidas preventivas

Antihypertensive effect of nifedipine-retard and acebutolol in patients with hypertension: a randomized double-blind study

A randomized double-blind, comparative study, with a new slow release preparation of nifedipine (nifedipine-retard), was undertaken in patients with mild, moderate and severe essential hypertensión WHO (stage I-II). After a two-week placebo period, patients were divided into three groups: 1) group I received nifedipine-retard 20 mg orally twice daily; 2) group II received acebutolol 200 mg orally twice daily; and 3) group III received nifedipine-retard 20 mg once daily plus acebutolol 200 mg orally once daily. All three dosage regimens were administered for six weeks. Nifedipine-retard (group I) reduced supine blood pressure from 162 ñ 4.2/105 ñ 1.4 mmHg (21.6 ñ 0.5/14.0 ñ 0.2 Pa) to 139 ñ 4.2/92 ñ 2.6 mmHg (18.5 ñ 0.5/12.3 ñ 0.3 kPa) and slighrly increased the heart rate. Acebutolol (group I) reduced supine blood pressure from 163 ñ 5.3/107 ñ 2.8 mmHg (21.7-0.7/14.2 ñ 0.4 kPa) to 144 ñ 5.0/93 ñ 3.7 mmHg (192 ñ 0.7/12.4 ñ 0.5 kPa) and decreased the heart rate. Nifedipine retard plus acebutolol (group III) reduced supine blood presure from 144 ñ 3.0/101 ñ 1.3 mmHg (19.2 ñ 0.4/13.4 ñ 012 kPa) to 123 ñ 3.4/84 ñ 2.8 mmHg (16.4 ñ 0.5/11.2 ñ 0.4 kPa) and did not significantly alter the heart the heart rate. There was a significant correlation (r = 0.65, p < 0.03) betwee baseline blood pressure and diastolic blood pressure after six weeks of therapy nifedipine-retard. There was a no significant trend between the age of patients and decrease of diastolic blood pressure, positive for nifedipine-retard, and negative for acebutolol. There was a low incidence of side effects with all dosage regimens..